抗氧化劑的治療潛力,呃陪伴,沒有和H2S捐助者,他汀類藥物用於治療子癇前期
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- PMID:24904422
- PMCID:PMC4034700
- DOI:10.3389 / fphar.2014.00119
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抗氧化劑的治療潛力,呃陪伴,沒有和H2S捐助者,他汀類藥物用於治療子癇前期
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文摘
子癇前期是一個複雜的多因素疾病。胎盤氧化應激,導致缺乏螺旋動脈重塑,子癇前期的病理生理學中起著重要的作用。從malperfused胎盤分泌的抗血管新生因子在調節產婦內皮功能障礙和順向子癇前期的症狀;機製可能涉及增加ET-1分泌和減少任何生物利用度。治療性幹預措施到目前為止仍隻有實驗和沒有建立治療子癇前期的治療。本文集中於治療潛在的證據的抗氧化劑,陪伴,沒有和H2S捐助者,他汀類藥物。這些化合物顯示pleitropic抗氧化、抗炎和pro-angiogenic效果在動物和體外研究。雖然臨床試驗中使用抗氧化維生素懷孕證明很大程度上成功,其使用的範圍仍然存在由於富含抗氧化劑的地中海飲食的有益心血管效應,periconceptual維生素使用和維生素C和精氨酸的協同效應。鼓勵臨床證據的使用沒有捐助者,以及臨床試驗正在測試他汀類藥物治療子癇前期的影響。硫化氫最近成為小說劑治療心血管疾病,和它的有利影響也在子癇前期的動物模型進行測試。 It is risky to prescribe any medication to pregnant women on a large scale, and any future therapeutic intervention has to be well tested and safe. Many of the compounds discussed could be potential candidates.
關鍵詞:ER陪伴;硫化氫;沒有;血管生成;抗氧化劑;子癇前期;他汀類藥物。
數據
提出途徑導致子癇前期孕婦綜合症,抗氧化劑的作用機理,陪伴,不,和H2捐助者和他汀類藥物。螺旋動脈轉化不足導致波動O2濃度和觸發器胎盤缺血-再灌注損傷類型和順向氧化應激和ER應激。活性氧激活各種應力途徑,包括proapoptotic p38和炎症NF-κB途徑。這些途徑促進微粒脫落增加,anti-angionenic因子和炎性細胞因子,導致周邊孕產婦症狀的發展。抗氧化劑,ER陪伴,沒有和H2捐助者和他汀類藥物都顯示pleitrophic效果,針對炎症,壓力,抗氧化途徑,以及VEGF和沒有信號。
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