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客觀的係統性免疫性炎症指數(他們)是一種新型生物標誌物可以預測結果差在腫瘤、神經係統疾病和慢性心力衰竭。在這裏,我們調查了他們對窮人的術後結果的預測價值和短期心髒瓣膜疾病的預後(HVDs)。
設計,設置和參與者回顧性隊列研究連續登記所有患者HVDs(主動脈瓣狹窄、主動脈瓣返流二尖瓣狹窄、二尖瓣返流)接受手術(瓣膜置換或閥維修)在四川北部醫學院附屬醫院2017年至2020年之間。
主要結果和措施主要並發症的圍手術期處理,全因死亡率在30天,30天內重新接納。
結果共有431名患者HVDs參加本研究,其中包括202名男性和229名女性,年齡在58.9±27.3年。窮人的結果他們水平的患者組明顯高於那些病人的有利結果組(分別為658.40±436.29 vs 335.72±174.76,;p < 0.001)。多元邏輯回歸分析表明,年齡(或1.064,95%可信區間1.026到1.104,p = 0.025),他們(或1.034,95%可信區間1.012到1.631,p = 0.008)和主動脈cross-clamping時間(或1.013,95%可信區間1.004到1.023,p = 0.006)是為貧困的結果的獨立風險因素和短期HVD患者的預後。曲線下的麵積差結果預測他們HVD患者為0.806 (95% CI 0.763 - 0.848)和優化截止值423.8×109/ L,敏感性為70.3%,特異性為81.1%。可憐的結果的發生率(p < 0.001), 30天死亡率(p < 0.001)和30天重新接納率(p = 0.026)高他們組顯著高於低他們組。
結論他們密切相關HVD術後結果和短期預後差,可以作為一個獨立的預測因素。
- 心髒瓣膜病
- 成人心髒病學
- 心髒衰竭
數據可用性聲明
沒有數據是可用的。
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本研究的優點和局限性
這是第一次研究證明係統性免疫性炎症之間的關係(他們)指數和術後預後差和短期心髒瓣膜疾病的預後。
作為一個簡單和廉價的生物標誌物,他們是作為一個指標來預測術後預後差和短期心髒瓣膜疾病的預後。
患者分為有利的還是貧窮的結果組根據他們是否有圍手術期處理的主要並發症,全因死亡率在30天,30天內重新接納。
許多患者由於不完整的原始數據被排除在外。
一個回顧性隊列研究設計可能導致信息偏差和混雜的偏見。
介紹
心髒瓣膜疾病(HVD)是一種常見的條件造成心髒手術在成人中,和瓣膜置換或瓣膜成形術在心肺分流術(CPB)是主要的手術治療HVD過程。1由於ischaemia-reperfusion由長期體外循環造成的損害,一些患者預後不佳,甚至可能死亡。2因此,識別的可憐的術後結果的預測因素HVD改善預後具有巨大的意義。最近的研究表明,中性粒細胞、淋巴細胞和血小板在慢性炎症中發揮重要作用,是重要的因素在心血管疾病的進展。3此外,HVD和CPB可誘導炎症反應綜合症,導致增加術後並發症的重要器官,甚至導致死亡。4相關炎症生物標記物(如C反應蛋白,以及中性粒細胞/淋巴細胞比率(NLR)和血小板/淋巴細胞比率(PLR)是用來預測心血管疾病相關的並發症和死亡率。5個6係統性免疫性炎症指數(他們)是一種新的生物標記已經收到最近幾年越來越濃的興趣。7他們整合的特點,中性粒細胞、血小板和淋巴細胞,並提供一個更高的預測價值相比NLR和PLR的預測。研究已經證實,他們高分數與腫瘤的預後有關,神經係統疾病和慢性心力衰竭。8 - 10然而,我們所知,沒有研究他們是否可以作為術後HVD有不良預後的預測價值。在這項研究中,我們評估他們在貧窮的術後結果的預測價值和HVD短期預後。
患者和方法
一般信息
成人患者HVD擁有完整的數據進行回顧性調查。在心血管手術患者進行手術,北四川醫學院附屬醫院2017年2月和2020年1月之間。所有患者明確診斷用超聲心動圖。主要的心瓣膜疾病包括主動脈瓣狹窄、主動脈瓣返流、二尖瓣狹窄、二尖瓣返流,不管三尖瓣狹窄、三尖瓣返流的存在。所有患者接受心髒瓣膜手術體外循環(瓣膜置換或閥維修)。入選標準如下:(1)病人手術前診斷為HVD,不管狹窄和不足;(2)所有患者接受手術治療和(3)患者> 18歲。排除標準如下:(1)病人其他心髒手術(心髒腫瘤手術、冠狀動脈旁路移植血管手術)在同一時間;(2)患者< 18歲;(3)病人≥2項閥手術住院期間或有瓣膜手術史; (4) patients with incomplete or missing clinical data; (5) patients who underwent interventional valve replacement or repair without CPB; (6) patients with infective endocarditis and (7) patients with a malignant tumour.
數據收集
術前相關變量在這項研究包括:一般信息,如年齡、性別、體重指數、體重、血壓、家族史(糖尿病、腦梗塞、吸煙和飲酒的曆史),閥病態;術前實驗室檢查包括白細胞計數、紅細胞計數、血小板計數和淋巴細胞計數;和血紅蛋白,丙氨酸轉氨酶、天冬氨酸轉氨酶、白蛋白、膽紅素、肌酐、肌鈣蛋白T和肌酸激酶同工酶的水平。他們獲得了使用白細胞分類計數計算(他們= P×N / L, P, N和L代表血小板,中性粒細胞和淋巴細胞計數,分別)。圍手術期處理參數記錄在本研究中主要的外科手術,手術時間、體外循環時間、主動脈cross-clamping時間和紅細胞的使用。術後並發症的重要器官、機械通氣時間、重症監護室(ICU)的長度,住院時間,30天死亡率和再入院率在30天內被記錄下來。所有數據被從電子數據庫和/或獲得醫院檔案。
結果和定義
患者被分為以下兩組術後取決於是否有一個貧窮的結果:有利的結果組和窮人的結果組。窮人主要結果評估圍手術期處理和全因死亡率的主要並發症包括術後30天內。主要測定術後並發症的定義基於歐洲的圍手術期處理的臨床結果11:(1)主要不良心血管事件(如心肌梗死、惡性室性心律失常和應用機械艾滋病低心輸出量綜合征);(2)肺並發症(急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征和長時間機械通氣或氣管切開術的要求);(3)最近診斷為腎功能衰竭(血清肌酐水平增加到三倍多,在基線,絕對值增加和快樂水平增加到三倍多,在長時間機械通氣或氣管切開術baselirequirement);(3)需要再次手術的傷口並發症;(8)消化道大出血。二次結果如下:重新接納任何理由在術後30天內。
統計分析
SPSS V.22.0用於統計分析。數據表示為‾x±s和學生的學習任務或Wilcoxon rank-sum測試被用於對比組。計數數據表示為頻率(速度或百分比),和χ2測試或確切概率法進行了比較。因素與術後不良使用單變量分析結果進行了分析。變量與單變量分析的統計學意義使用多元邏輯回歸分析進行分析。接受者操作特征(ROC)曲線分析來評估他們在預測的準確性差的結果,結果表示為曲線下的麵積(AUC)。截止值優化,敏感性和特異性都記錄下來。基於SII-optimised截止值,患者分配給他們高或低他們組,緊隨其後的是兩組之間的比較的主要並發症。kaplan meier分析比較complication-free生存在30天內,組間30天內再入院率和生存率較被用來確定意義。雙邊p值< 0.05被認為是具有統計學意義。
病人和公眾參與
患者或公眾沒有參與設計、實施、報告或傳播本研究。
結果
臨床結果
患者的一般臨床資料和術中數據HVD兩組所示表2。他們的窮人結果組明顯高於有利結果的組(658.40±436.29 vs 335.72±174.76, p < 0.001;圖2)。單變量分析的結果表明,年齡、收縮壓,血紅蛋白,白蛋白,他們,左心室射血分數(LVEF),氨基端probrain利鈉肽,紐約心髒協會等級≥3,糖尿病史、體外循環時間、主動脈cross-clamping時間和術中輸注紅細胞懸液是圍手術期的風險因素差結果在成人HVD在所有情況下(p < 0.05)。多元邏輯回歸分析結果顯示,年齡(或1.064,95%可信區間1.026到1.104,p = 0.025),他們(或1.034,95%可信區間1.012到1.631,p = 0.008)和主動脈cross-clamping時間(或1.013,95%可信區間1.004到1.023,p = 0.006)是獨立危險因素為貧困患者術後預後和短期預後HVD (表3)。
他們可憐的結果之間的比較和有利的結果組織。他們,係統性免疫性炎症指數。
他們在預測的敏感性和特異性差的結果
ROC分析是用來確定他們在預測的截止值差的結果。結果表明,他們可以有效地預測HVD患者術後預後差,AUC的0.806 (95% CI 0.763 - 0.848),優化截止值為423.8×109/ L,敏感性為70.3%,特異性為81.1% (圖3一)。我們也證實他們的預測價值為貧困在不同的心髒瓣膜病理結果。結果表明,他們也可以有效地預測二尖瓣疾病患者術後預後差(圖3 b),主動脈瓣疾病(圖3 c)和主動脈瓣和二尖瓣疾病(圖3 d),auc是0.793 (95% CI 0.712 - 0.874), 0.766 (95% CI 0.684 - 0.849)和0.779 (95% CI 0.677 - 0.880),分別為(表4)。
中華民國曲線顯示他們對貧困的結果的預測價值在不同類型的心髒瓣膜pathologie PSM。AUC,曲線下的麵積;AVD,主動脈瓣疾病;HVD、心髒瓣膜疾病;MVD、二尖瓣障礙;PSM,傾向得分匹配;中華民國,接受者操作特征;他們,係統性免疫性炎症指數。
亞組分析
進行亞組分析,以確定他們之間的相關性和糟糕的結果在並發症和不同的參數,和所示的結果表5。分層因素沒有顯著影響他們之間的關係和糟糕的結果交互(p > 0.05)。此外,研究結果顯示,在所有的子組,他們的水平的增加密切相關的增加窮人的結果患者HVD (表5)。
比較高的他們之間的臨床結果和低他們組
調查他們對臨床結果的影響,進行了二次分析數據。基於SII-optimised截止值(423.8×109/ L)使用ROC曲線,獲得患者分配給他們高集團(C曲線,p / L)或低他們組(< 423.8×109/ L)。有高他們組的169名患者和262低他們組。兩組的臨床結果進行了比較,結果表明,不良結果的發生率(p < 0.001),惡性心律失常(p = 0.016),低心輸出量綜合征(p = 0.027),急性肝衰竭(p = 0.002),急性肺損傷(p < 0.001),急性腎損傷(p < 0.001),連續腎髒替代治療(p = 0.044)和敗血症(p = 0.032)高他們組顯著增加。此外,機械通氣,ICU停留和住院時間顯著延長高他們組(p < 0.001在所有情況下;表6)。kaplan meier分析表明,與低他們組的患者相比,那些在高他們組在術後30天內死亡率顯著增加(p < 0.001;圖4一30天內)和重新接納率增加(p = 0.026;圖4 b)。
kaplan meier曲線顯示了30天的全因死亡率(A)和30天再入院的截止值(B)分層患者他們HVD PSM。HVD、心髒瓣膜疾病;PSM,傾向得分匹配;他們,係統性免疫性炎症指數;
後他們的預後價值傾向得分匹配
傾向得分匹配(PSM)與1:1匹配進行了分析,有效平衡混雜因素和提高我們的研究結果的可信度。PSM之後,121對研究對象生成和年齡的差異,收縮期血壓、血紅蛋白、白蛋白、LVEF, NT-pro-BNP, NYHA類≥3,糖尿病史、體外循環時間、主動脈cross-clamping時間和術中輸注紅細胞懸液是兩組之間的平衡,有良好的匹配性能(表7)。PSM後,與他們低水平組相比,高他們水平組的受試者仍然貧窮的結果率較高(64.46%比24.79%,p < 0.001),高30天的全因死亡率(9.92%比2.48%,p = 0.016),和更高的30天再次住院的比例(6.61%比1.65%,p = 0.050)。ROC分析顯示,他們可以有效地預測患者術後預後差後HVD PSM的AUC 0.774 (95% CI 0.751 - 0.823),優化截止值為447.9×109/ L,敏感性為72.2%,特異性為79.4% (圖5,表8)。PSM之後,kaplan meier分析表明,與低他們組的患者相比,那些高他們組有30天的全因死亡率顯著增加(p = 0.016;圖6)和30天重新接納率(p = 0.050;圖6 b)。
中華民國曲線顯示他們對貧困的結果的預測價值在不同類型的心髒瓣膜pathologie PSM。AUC,曲線下的麵積;AVD,主動脈瓣疾病;HVD、心髒瓣膜疾病;MVD、二尖瓣障礙;PSM,傾向得分匹配;中華民國,接受者操作特征;他們,係統性免疫性炎症指數。
kaplan meier曲線顯示了30天的全因死亡率(A)和30天再入院的截止值(B)分層患者他們HVD PSM。HVD、心髒瓣膜疾病;PSM,傾向得分匹配;他們,係統性免疫性炎症指數。
討論
在這項研究中,他們在預測術後的預後價值短期死亡率和431年重新接納HVD患者接受手術進行評估。係統性炎症的主要發現是,術前評估使用他們的風險明顯增加術後綜合並發症,全因死亡率和再入院後30天內瓣膜替換或修複成形術。
HVD心血管死亡的第三大原因是發展中國家在冠心病和高血壓。1由於經濟和地理因素的限製,一些患者疾病的最後階段他們最初的訪問,導致增加手術並發症和死亡率。HVD術後死亡率報告為1.8% - -30.2%。2 12減少患者並發症和死亡率HVD是一個緊迫的問題。因此,早期識別風險因素負責患者的不良預後HVD降低死亡率,改善預後具有重要意義。先前的研究13日14表明,年齡、術前肝功能、腎功能損傷,LVEF、術中輸血和體外循環時間是重要的影響因素HVD患者的預後。我們發現術前他們HVD與術後並發症顯著相關,短期預後,在先前的研究尚未報道。
據報道,15炎症和免疫反應發生密切相關,HVD患者術後並發症和死亡。血小板粘附血管壁,促進白細胞招募。此外,白細胞的侵入病變瓣膜導致疾病進展,表明當地和係統性炎症過程可能參與HVD進展。16調查顯示,係統性炎症和免疫係統激活是獨立的預測因素的慢性心力衰竭患者的長期預後。17最近的研究表明,一些炎症指數計算基於血液細胞計數,包括PLR NLR和N / LP,可以作為指標來預測並發症和窮人的預測心血管疾病。5個6此外,他們可以預測程度,機械通風和COVID-19患者住院死亡率。18 19他們集成的細節嗜中性粒細胞、血小板和淋巴細胞計數。全麵分析這三種血細胞計數可以更好地闡明炎症免疫細胞之間的相互作用在疾病狀態和顯示一個更好的預測價值相比PLR和NLR孤單。7目前,對他們的研究主要集中在腫瘤、神經係統疾病、敗血症和缺血性疾病,但隻有少數研究報告他們在心血管疾病的預測價值。
搜索引擎優化等評估慢性心力衰竭患者,發現那些在高他們組的預後更差。20.Hayıroğlu等21隨訪1011例心髒除顫器(ICDs)與射血分數降低心力衰竭(HFrEF)十年,發現他們可能是一個長期死亡率的獨立預測指標和適當的ICD治療HFrEF患者。一些最近的研究報告他們的預測價值在感染性心內膜炎和冠心病。22 - 24Selcuk等23報道說,他們是一個預測術後心房纖顫患者的冠狀動脈旁路移植術和比NLR PLR。另一個最近的報告顯示,他們可以預測術後不良結果(如急性腎損傷,心血管疾病,腦血管意外,膿毒症)在冠狀動脈旁路移植後患者。24HVD分享是一種炎症性疾病的病理生理學(如脂蛋白沉積、鈣化和慢性炎症)和冠心病。25隻有少數研究他們是否HVD患者類似的效果。尹等26報道稱,高他們在病人術後30天死亡率密切相關三尖瓣在胸腔鏡下,它是一個獨立的隔離三尖瓣返流患者的不良預後的生物標誌物進行胸腔鏡手術。Tosu等27調查了120名患者接受經導管主動脈瓣植入術(泰薇)主動脈瓣狹窄,發現他們是一個獨立的泰薇術後不良心髒事件的預測因素。不良心髒事件的預測他們的AUC為0.960,特異性為94%,敏感性為96%。在這項研究中,孵化器計劃在窮人的結果術前組顯著高於組有利的結果。多元邏輯回歸分析顯示,他們是一個獨立影響因素的結果並不理想的HVD AUC為0.806 (95% CI 0.763 - 0.848),優化截止值為423.8×109/ L,敏感性為70.3%,特異性為81.1%。此外,糟糕的術後結果的發病率和死亡率高他們組明顯增加,在先前的研究與報道一致,表明他們高(≥423.8×109/ L)密切相關HVD術後結果和短期預後差。
目前,他們之間的關係和HVD貧窮術後預後仍然難以捉摸,可能與循環免疫細胞的炎症反應(血小板,中性粒細胞和淋巴細胞)。中性粒細胞可以調節炎症反應,分泌炎症介質中表現出很強的趨化作用和吞噬作用。增加中性粒細胞計數指示一個應對炎症反應。中性粒細胞誘導心肌細胞粘附傷、吞噬作用、多種促炎細胞因子的釋放,和中性粒細胞胞外陷阱的形成,從而進一步吸引和激活其他心髒免疫和炎症細胞參與心肌損傷。28因此,中性粒細胞作為標記在心血管疾病的診斷和預後。28 29血小板是來源於單核吞噬細胞係統。相互作用的白細胞與血管內皮細胞,激活和誘導單核細胞粘附和運輸,並參與interleukin-1的釋放,腫瘤壞死factor-α和其他炎症因素,共同促進當地HVD患者心肌炎症和纖維化。30.增加血小板計數也被報道與心血管疾病患者的不良預後。31日相反,淋巴細胞主要是參與特定的免疫。淋巴細胞計數降低免疫下降的一個特點。HVD通常患有慢性心力衰竭患者。慢性炎症、氧化應激和神經激素的激活在慢性心力衰竭患者血漿皮質醇水平和兒茶酚胺釋放增加,淋巴細胞分化和增殖的差別導致了對這些基因,緊隨其後的是淋巴細胞凋亡的增加。32因此,淋巴細胞減少貧困是一個獨立的預測因素在慢性和先進的心力衰竭患者生存。33盡管我們發現術前高他們可以預測HVD患者術後預後差,具體機製不能澄清,從而需要進一步研究。
然而,我們的研究有一些局限性。首先,回顧性收集數據很容易回憶偏倚和其他偏見;例如,血液采集和基本信息收集的時間可能不是同一天,這可能引入一些偏見。第二,這是一個隻有回顧性隊列研究小樣本大小和隨訪時間短的統計力量有限。第三,他們邊值獲得使用ROC曲線和可能有孵化器計劃邊值更準確。第四,我們沒有其他影響預後的因素進行統計分析,如使用作用於血管的藥物。在未來的研究中,我們計劃評估更多可能的風險因素來提高我們的研究。第五,盡管多元分析,可能是有無邊無際的混雜因素影響研究結果。因此,需要更嚴格的多中心前瞻性隨機對照研究來進一步證實了我們的發現。
結論
他們,一個簡單而廉價的生物標誌物,是一個獨立的危險因素HVD術後預後差。因此,它可以作為預測術後效果差、患者短期預後HVD,使得它值得進一步發展作為臨床輔助診斷手段。
數據可用性聲明
沒有數據是可用的。
倫理語句
病人同意出版
倫理批準
本研究經倫理委員會批準的北四川醫學院的附屬醫院(037年2018 ER (A))。
確認
作者要感謝中國鄧小平心胸外科係的博士,西南醫科大學中醫附屬醫院(中國瀘州)支持和幫助。我們也要感謝喬丹語言編輯服務(https://www.scimj.com/)的語言幫助在準備這個手稿。
引用
腳注
JX和LH是共同第一作者。
貢獻者JX設計實驗和寫的手稿。韓造成了數據收集和統計分析。與數據收集和SW DL幫助幫助與統計分析。ZW修改了手稿和提供金融支持。ZW擔保人的手稿。一個ll authors have read and agreed to the published version of the manuscript.
資金這項研究得到了國家自然科學基金(82172060)、大學科研項目四川北部醫學院(CBY21-QA22)和科技合作科研項目南充、四川(22 sxqt0007)。
相互競爭的利益沒有宣布。
病人和公眾參與病人和/或公眾沒有參與設計,或行為,或報告,或傳播本研究計劃。
出處和同行評議不是委托;外部同行評議。